Реактивні артрити, роль хламідійної інфекції

Реактивні артрити: причини

Проблеми ревматичних захворювань, особливо реактивних артритів (РеА), які зустрічаються у людей переважно молодого працездатного віку, вимагають значних матеріальних затрат на діаґностику, довготривале лікування та реабілітацію, часто призводять до ранньої інвалідизації.

Реактивні артрити – „стерильні” негнійні захворювання суглобів, які виникають у відповідь на позасуглобову інфекцію, коли передбачуваний у суглобі інфекційний аґент не може бути виявлений на звичайних штучних живильних середовищах.

Які бувають РеА:

  • • уроартрити (збудники – хламідія, уреаплазма);
  • • ентероартрити (збудники – ієрсинія, сальмонела, кампілобактер, шиґела, клостридія);
  • • артрити у хворих з носоглотковою інфекцією (тонзиліт, фаринґіт);
  • • „стерильний” артрит у разі менінґококцемії, вірусного гепатиту, асоційовані з ВІЛ-інфекцією, алерґічних реакціях (сироваткова хвороба, глистна інвазія) тощо.

Збудником, який найчастіше призводить до виникнення РеА, є хламідійна інфекція, зокрема, Chlamydia trachomatis. Збільшення захворюваності на РеА є наслідком зростання поширеності хламідійної інфекції. За допомогою електронної мікроскопії та імунофлюоресценції були знайдені хламідії в синовіальній рідині суглоба у хворих на РеА.

Хламідіози – численна група інфекційних хвороб антропонозної та зоонозної природи, що характеризуються етіолоґічною, епідеміолоґічною та клінічною різноманітністю.
В Україні з року в рік збільшується кількість зареєстрованих випадків хламідіозів. За останні роки хламідійні ураження серед чоловіків збільшилися на 56%, а серед жінок – на 77%.

Захворюваність на хламідіоз непропорційно висока серед людей у віці 15–19 років, особливо серед жінок. Хламідії виявляють у 50-60% чоловіків, хворих на уретрити, у 80% – на епідидиміти, у 15% – на простатити. Ці мікроорґанізми виявляють у 40% жінок із різними ґінеколоґічними захворюваннями. Близько 30% жінок, які відвідують медичні заклади дерматовенеролоґічного профілю, мають цервіцит або уретроцистит, викликаний хламідіями.

Хламідії усіх видів – це високоспеціалізовані, ґрамнеґативні бактерії, обліґатні внутрішньоклітинні паразити, що містять загальний родо-специфічний антиґен, РНК і ДНК, мають клітинну стінку, розмір окремих клітин в межах 0,25–1,5 мкм, виявляють чутливість до антибіотиків широкого спектру дії.

Відповідно до життєвого циклу розрізняють дві форми існування хламідій:

  1. Елементарне тільце (ЕТ) – інфекційна форма, здатна проникати в клітини, адаптована до позаклітинного існування, що має низьку метаболічну активність.
  2. Ретикулярне тільце (РТ) – веґетативна форма, перебуває тільки в клітині, метаболічно активна, здатна до поділу, неінфекційна.

За певних умов можлива L-подібна трансформація та персистенція хламідій. Але збудник зі стану спокою може знову відновити активний ріст і процес реорґанізації в інфекційну форму.
Рід Chlamydia включає 4 види:

  • • Chlamydia trachomatis,
  • • Chlamydia psittaci,
  • • Chlamydia pneumoniae,
  • • Chlamydia pecorum.

Хламідії зв’язуються з клітинними рецепторами і проникають в клітини поверхневого шару епітелію шляхом ендоцитозу. Всередині клітини хламідії знаходяться в ендосомах. Цикл розвитку Сhl. trachomatis триває 48-72 год. Епітеліальні клітини, які гинуть, виділяють цитокіни, що призводить до підсилення кровотоку, підвищення проникності базальних мембран і міґрації клітин лімфатичних вузлів.

Персистивні форми хламідій можуть бути не тільки в епітеліальних клітинах, але й в моноцитах периферичної крові, з якими вони можуть досягати місць, далеких від первинного вогнища інфекції, зокрема суглобів. Перетворюючись в тканинні макрофаґи, хламідії зберігають життєздатність декілька місяців і стають антиґенними стимуляторами. На це виникає реакція орґанізму, що призводить до фіброзу хряща та втрати функції орґана.

Цікавим є те, що моноцити краще проникають у великі суглоби, а також у суглоби, які зазнали незначних травматичних і запальних змін.

За допомогою електронної мікроскопії та імунофлюоресценції були знай-дені ЕТ Chl. trachomatis в синовіальній рідині суглоба у хворих на ревматоїдний та реактивні артрити, а полімеразною ланцюговою реакцією та ліґазною ланцюговою реакцією – ДНК та РНК цього збудника.

Експериментально була доведена можливість хламідій інфікувати не тільки епітеліальні клітини, але й клітини сполучної тканини, а саме фібробласти шкіри людини та хондроцити суглобового хряща. Це, відповідно, підтверджує здатність цього збудника розвиватись у хрящовій тканині, запускати каскад імунолоґічних реакцій і призводити до розвитку деформації та деґенерації хряща, тобто до виникнення ерозивно-деструктивного поліартриту.

Роль Chl. trachomatis, як етіолоґічного чинника хвороби Райтера, не викликає сумнівів, більше того, це захворювання сьогодні розглядається як найважче ускладнення уроґенітального хламідіозу.

Клінічні ознаки і симптоми РеА

Клінічні симптоми незалежно від етіолоґічного фактора однотипові. До загальних ознак відносять молодий вік хворих (20-40 років), виникнення артриту під час інфекції або протягом 2 тижнів – 2 місяців після стихання гострих проявів. У цьому випадку виявлення зв’язку з інфекцією затруднено. Тільки у деяких пацієнтів уроґенітальна інфекція перебігає гостро, з вираженими гнійними виділеннями з уретри і болючістю під час сечовипускання, у більшості ж пацієнтів з’являються незначні слизові або слизово-гнійні виділення з уретри і мінімальна лейкоцитурія.

Слід зазначити, що хламідійний уретрит часто поєднується з збільшенням пахових лімфатичних вузлів.

У жінок зустрічається цистит, кольпіт, ендоцервіцит, проктит, сальпінгіт, сальпінгооофорит, ендометрит.
Враховуючи, що РеА хламідійної етіолоґії зустрічаються найчастіше серед усіх РеА, ми детальніше зупинимося на принципах саме їх лікування.

Використання раціонального антибактеріального препарату є невід’ємним етапом комплексного лікування хворих на РеА хламідійної етіолоґії.

З урахуванням всього перерахованого вище, а також базуючись на загальних засадах надання допомоги ревматолоґічним хворим, лікування РеА хламідійної етіолоґії повинно бути комплексним, етіолоґічно, патоґенетично і симптоматично обґрунтованим, диференційованим, індивідуалізованим, етапним.